細菌內(nèi)毒素的致熱性危害

一、細菌內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)

細菌內(nèi)毒素又為脂多糖（LPS），與蛋白質(zhì)及磷脂等一起構(gòu)成革蘭陰性菌的外膜，LPS的分子結(jié)構(gòu)可以分為3個區(qū)域：O-特異性多糖鏈（也稱為О-抗原），核心多糖以及類脂A（LipidA）。其中，O-特異性多糖鏈突出于膜外5-10nm，在菌體表面呈游離狀態(tài)，其基部與核心多糖相連。

核心多糖由內(nèi)核和外核構(gòu)成，內(nèi)核的內(nèi)側(cè)端以2-酮-3脫氧辛酸與類脂A相連。后者位于脂多糖的最內(nèi)側(cè)，并且嵌入細菌外膜雙層磷脂分子的外葉。類脂A是LPS結(jié)構(gòu)中最保守的成分，不存在種屬特異性，是LPS的主要生物活性成分。

每個細菌表面分布的LPS分子數(shù)量不定，約占細菌外膜結(jié)構(gòu)的25%，外膜總表面積的75%。LPS單體的分子量多為5000-25000，由于LPS是由親水性的多糖和親脂性的類脂共同構(gòu)成的一種兩性大分子，此親水基團和疏水基團在空間結(jié)構(gòu)上位于分子的兩端，因此，LPS在極性溶劑和非極性溶劑中均能形成多聚體，在電鏡下呈清晰的微膠粒樣。

單體LPS首先與血漿中的脂多糖蛋白（LBP）結(jié)合形成復(fù)合物，然后再與CD結(jié)合才能產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)，而多聚體的LPS不能與CD結(jié)合發(fā)揮生物活性。

二、LPS的致熱性危害

LPS進入機體后，刺激產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細胞（主要是單核巨噬細胞等）使其釋放內(nèi)源性致熱原[如白介素-1(IL-1)，白介素-2，腫瘤壞死因子(TNF)，干擾素及多種促炎性細胞因子]，這些內(nèi)源性致熱原作為基本信息分子以不同的途徑將發(fā)熱信號傳入體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移，通過傳出途徑調(diào)節(jié)效應(yīng)器對全身產(chǎn)熱和散熱做出反應(yīng)，使產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。

LPS致發(fā)熱高度在一定范圍內(nèi)與劑量呈正相關(guān)，并且有明顯的潛伏期，人靜脈注射2ng/kg劑量時發(fā)熱潛伏期可長達 90min。由于LPS對熱具有穩(wěn)定性，所以一般滅菌方法不能將LPS*破壞，不易清除。