腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)病機(jī)制：腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多

許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應(yīng)激狀態(tài)的患者，絕大部分出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，血漿中內(nèi)毒素主要來(lái)源于腸道內(nèi)毒素的吸收，因此腸源性內(nèi)毒素血癥幾乎是所有重癥患者經(jīng)歷的病理生理過(guò)程，有時(shí)也是病人死亡的主要原因。

腸道的主要功能之一是阻止腸腔內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素移位到其他組織。腸道屏蔽功能下降，致腸腔內(nèi)大量細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸外組織遷移的過(guò)程稱為細(xì)菌或內(nèi)毒素移位，對(duì)于不伴有革蘭氏陰性菌感染的內(nèi)毒素血癥患者，其內(nèi)毒素源于腸道內(nèi)毒素的移位，稱之為腸源性內(nèi)毒素血癥，腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)病機(jī)制可能與腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）有關(guān)。1990年，Alexander提出“微生物移位"（microbial translocation）的概念，即腸道內(nèi)活的或細(xì)菌及其產(chǎn)物，包括內(nèi)毒素通過(guò)解剖學(xué)完整的腸粘膜屏障侵人腸道以外部位的過(guò)程。

研究表明，完整腸粘膜對(duì)內(nèi)毒素的吸收極少，但在下列情況下，導(dǎo)致腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多：

（1）機(jī)體免疫功能受損：長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，重癥監(jiān)護(hù)病人、嚴(yán)重創(chuàng)傷、饑餓等均可引起機(jī)體全身免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內(nèi)毒素移位，進(jìn)入血循環(huán)；

（2）腸粘膜屏障功能障礙：各種創(chuàng)傷、休克、電離輻射﹑各種炎癥、血管因素等造成粘膜缺血﹑萎-縮、破損﹑脫落均可造成內(nèi)毒素移位，發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥；

（3）腸道微生態(tài)環(huán)境破壞：正常腸道菌群中專性厭氧菌占主導(dǎo)，限制了有致病作用的腸道微生物及內(nèi)毒素與腸道粘膜接觸。廣譜抗生素的長(zhǎng)期應(yīng)用減少了對(duì)抗生素敏感的厭氧菌的數(shù)量，導(dǎo)致革蘭氏陰性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位進(jìn)入血循環(huán)。