TNF-α在造血、免疫和炎癥中的作用

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細胞產(chǎn)生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細胞和粒細胞一過性增加，然后減少，這可能與血細胞從血液循環(huán)遷移到組織中有關(guān)，但TNF-α在體外并沒有趨化作用，因此不排除其他因素的參與。盡管TNF與IL-1的結(jié)構(gòu)和受體差異顯著，但均可以引起發(fā)熱、心動過速、低血壓和誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性期蛋白，其機制尚未完-全闡明。TNF-α可抑制骨髓干細胞分裂，長期應(yīng)用TNF-α可以導(dǎo)致血液中淋巴細胞減少和免疫缺陷。

與IL-1相似，TNF-α也能誘導(dǎo)T細胞表達 MHCⅡ類分子和高親和力IL-2受體，TNF-α能夠與IL-2協(xié)同促進T細胞產(chǎn)生IFN-γ和增強LAK細胞活性。TNF-α誘導(dǎo)的殺傷性T細胞對胰島素β細胞的損傷作用可能與1型糖尿病有關(guān)。TNF-α能夠增強巨噬細胞的活性和殺傷功能，增強巨噬細胞促進免疫應(yīng)答的能力；對炎癥局部的中性粒細胞的活性和聚集也有促進作用。TNF-α可抑制B細胞對EB病毒的反應(yīng)，抑制B細胞增殖和分泌免疫球蛋白。